Winstrol oral y Winstrol inyectable: Más diferentes de lo que piensas
Tiendo a rehuir los artículos de “información” directa, en otras palabras, nunca he escrito el artículo “Cómo funcionan los andrógenos”, porque lo he leído varias veces por varios autores, y realmente no tengo nada que añadir.
Transcripción de genes y acción de los receptores de andrógenos ha sido escrito una y otra vez, hasta la saciedad. Todos los artículos que he leído sobre el tema están bien escritos y son todos iguales.
No me malinterpreten, todos los artículos que discuten el tema son muy informativos, pero cuando terminas de leerlos, no tienes nada que puedas “usar” en tu próximo ciclo.
Y estoy seguro de que conoces la diferencia entre los orales y los inyectables, pero hazte un favor y lee este artículo, porque voy a explicar algunas cosas aquí que puedes usar en tu próximo ciclo.
En realidad, voy a explicar cómo puede usar Winstrol (Stanozolol) ya sea como oral o inyectable, y obtener un conjunto muy diferente de efectos de la misma droga – dependiendo de la ruta de administración que elija utilizar.
Primero, repasemos lo básico del Winstrol, para que todos estemos en la misma página.
Winstrol es un esteroide derivado de la estructura básica de la dihidrotestosterona (DHT). La DHT es sólo testosterona que ha sido reducida en 5 alfa, lo que significa que ha hecho que dos átomos de hidrógeno eliminen el doble enlace c4-5.
Esto es muy interesante desde el punto de vista químico/biológico. Una vez que este enlace es eliminado, la testosterona se ha convertido en DHT, y la DHT es el andrógeno más potente del cuerpo. La DHT tiene una serie de efectos beneficiosos que son más pronunciados que la hormona de la que se crea.
La DHT es capaz de aumentar la proliferación de los receptores de andrógenos durante casi 24 horas completas (1) La DHT también tiene profundos efectos en el Sistema Nervioso Central (SNC), y es por esto que a menudo vemos un profundo aumento de la agresión con los atletas que utilizan derivados de la DHT como el Masteron (que tiene una clasificación anabólica y androgénica engañosamente baja).
Como beneficio adicional, la DHT no puede aromatizar (convertirse a través de la enzima aromatasa) en estrógeno. También es digno de mención que la versión inyectable del Winstrol es en realidad exactamente lo mismo que la oral: es sólo polvo de estanozolol micronizado suspendido en agua (o a veces en aceite).
Si tienes curiosidad sobre el Winstrol inyectable, te dejamos esta página, donde encontrarás más información.
Así que lo que tenemos en el Winstrol es DHT con dos modificaciones- una metilación c17 añadida, y un grupo de “pirazol” muy raro. La metilación del c17 ha sido añadida para permitir que el Winstrol sobreviva a la ingestión oral y el subsiguiente primer paso a través del hígado.
El grupo de pirazol es un poco más raro, lo que esto significa para ti y para mí es que tiene otro “anillo” entero unido al núcleo estereotáctico de cuatro anillos de DHT. Echa un vistazo a la parte inferior izquierda de las dos moléculas de abajo, y notarás que Winstrol tiene un grupo añadido de ciclopentano (5 lados) (el grupo de pirazol):
Cuando realmente miramos a Winstrol, el índice anabólico de este producto es muy alto (320% el de la testosterona) en comparación con sus acciones androgénicas (30% de la testosterona). A pesar de esto, el Winstrol es realmente una droga decepcionante para el aumento de tamaño.
Lo que típicamente vemos con este material es un aumento de fuerza bastante decente y una buena pérdida de grasa si el usuario no es demasiado descuidado con su dieta. No mucha gente reporta grandes aumentos de peso con el Stanozolol.
Aunque se sospecha que muchas drogas que se unen fuertemente al receptor de andrógenos exhiben al menos algunos de sus efectos lipolíticos (quema de grasa) por afinidad de unión al receptor.
Los efectos de los andrógenos en la regulación de la lipólisis en las células precursoras adiposas(2), el Winstrol sigue siendo una potente droga de corte, a pesar del hecho de que tiene una capacidad de unión AR relativamente débil (3).
Lo que esto me dice es que hay algunas cosas que están sucediendo con respecto al mecanismo de acción del Winstrol, que no involucra los efectos mediatos de los receptores de andrógenos. Aún así, Winstrol es un compuesto muy potente para mejorar la síntesis de las proteínas (4-5 ).
Como ya se ha dicho, se deriva de la DHT, y se sabe que la DHT tiene efectos antiestrógenos (6) y el propio Winstrol también tiene propiedades antiprogestágenas (al menos en algunos casos, en los que puede “bloquear” ese receptor) (7).
Así que creo que es seguro decir que algo de la mirada “dura” que puedes obtener en tu físico de Winstrol es debido a su capacidad de inhibir el estrógeno y la progesterona – culpables conocidos de hacer que un físico parezca liso.
Desafortunadamente, como es 17aa, también es tóxico para el hígado, especialmente cuando lo inyectas y está sujeto a lo que se conoce como el “primer paso” a través del hígado. La diferencia entre tomar Winstrol oral vs. inyectable, aunque técnicamente es la misma droga, es cómo y cuándo tu cuerpo la metaboliza.
Cuando se consume una droga por vía oral, esa droga se absorbe en el tracto gastrointestinal, donde luego pasa a través de la vena porta al hígado – donde algunas drogas son metabolizadas.
Esta “primera pasada” puede significar que sólo una cierta porción de la droga llega al torrente sanguíneo de tu cuerpo. Como se ha discutido anteriormente, se ha adjuntado un 17aa a Winstrol para permitir que una porción considerable sobreviva a este metabolismo.
El metabolismo de primer paso puede ocurrir tanto en el intestino como en el hígado, y donde esto ocurre puede variar con diferentes drogas. El metabolismo de primer paso en realidad ocurre en el intestino para algunos medicamentos y en el hígado para otros. Una vez que se ha metabolizado, entra en el torrente sanguíneo.
Es importante señalar que cuando la sangre se metaboliza en el tracto gastrointestinal, la sangre que sale del tracto gastrointestinal no va directamente al corazón, sino que en realidad sigue pasando por el hígado a través de la vena porta hepática y finalmente vuelve a la circulación a través de la vena hepática.
El hígado es la unidad de filtración del cuerpo, y elimina grandes cantidades de nutrientes, toxinas peligrosas (o toxinas divertidas, dependiendo de lo que sean) y otras sustancias de la sangre.
Así que como puedes ver, cuando tomas un esteroide oral como el Winstrol, experimentas un metabolismo de primer paso tanto en los intestinos como en el hígado.
Algunas drogas pueden ser absorbidas más o menos totalmente intactas, después de sólo una actividad metabólica moderada, mientras que otras son absorbidas sólo después de una actividad metabólica muy extensa.
Una vez que pasa por este primer paso, una determinada droga circula en la sangre hasta que es adquirida por otro tejido, como el músculo esquelético. Ahora, si la droga llega al hígado de nuevo, puede someterse a lo que ingeniosamente se conoce como metabolismo de “segunda pasada”.
Por supuesto, en el caso del Winstrol, existe una versión inyectable, y cuando comparamos las versiones oral e inyectable del Winstrol y sus efectos en el cuerpo, creo que hay algunas diferencias sorprendentes.
El inyectable se coloca (naturalmente) directamente en el torrente sanguíneo y sólo se somete a un metabolismo de segunda pasada mucho menos extenso, mientras que el oral debe soportar el intestino y el hígado en su primera pasada antes de terminar en la circulación.
Ahora, aquí está la parte interesante: Cuando te inyectas Winstrol, en lugar de tomarlo oralmente, obtienes más retención de nitrógeno (4) (y por lo tanto podemos inferir, que se está construyendo más tejido muscular nuevo).
Así que si usted está tratando de usar Winstrol para construir nuevo tejido muscular, la versión inyectable va a ser muy superior a la versión oral. Sin embargo, hay algunas ventajas que la versión oral tiene sobre la inyectable, incluyendo una posible “sinergia” con otras drogas – pero sólo (principalmente) cuando se toma por vía oral.
Mientras que en el hígado, en su primera pasada, Winstrol se expone a una variedad de enzimas y proteínas.
Para entender cómo puede ser posible una sinergia entre Winstrol y otros esteroides, primero es necesario conocer un poco más sobre la Globulina de Fijación de Hormonas Sexuales (SHBG).
Para nuestros propósitos aquí, todo lo que necesitamos saber es que la SHBG es una glicoproteína producida en el hígado, que se une a la testosterona y la hace biológicamente inaccesible para hacer todas las cosas que queremos que haga – como construir músculo.
Sirve para transportar la testosterona por todo el cuerpo, pero mientras permanece unida a la testosterona, la testosterona no puede ejercer sus efectos anabólicos.
Como puedes suponer, una gran parte de la testosterona en tu cuerpo está ligada a la SHBG. ¿No sería genial si pudiéramos reducir la SHBG? Con Winstrol podemos.
Una dosis oral bastante conservadora de 0,2mg/kg de Winstrol ha demostrado que reduce la SHBG cerca del 50%. Para mí (200 libras) esto significaría que sólo necesitaría unos 18mgs/día para liberar la mitad de mi testosterona ligada a la SHBG!
Para mi omnipresente e hipotético “culturista de 100 kg”, sólo se necesitarían 20mgs (él pesa 220 libras para los discapacitados métricos entre nosotros). Ahora, con menos SHBG flotando en mí, mi ciclo de esteroides anabólicos será más efectivo, ¿verdad? Así es.
¿Pero por qué sólo podemos esperar una disminución tan drástica de la SHBG con el oral? Bueno, obviamente, estamos aprovechando el primer paso a través del hígado, donde podemos hacer que nuestro Winstrol interactúe con la SHBG donde se produce… en el hígado… sin pasar primero por el torrente sanguíneo.
Cuando miramos un estudio hecho comparando anticonceptivos inyectables vs. orales, encontramos que la versión oral a 70mgs/semana (10mgs/día administrados oralmente) es más efectiva en afectar los niveles de SHBG que 400mgs/semana administrados por medio de una inyección! (9)
En este estudio, el undecanoato de testosterona se administró a una dosis constante junto con la norestisterona (que eleva la SHBG).
Lo que vemos es que cuando la norestisterona se administra por vía oral, produce un efecto mucho mayor en la SHBG, que cuando se administra a través de una inyección. ¡Y esto es incluso cuando las dosis del inyectable son 4 veces más altas!
Aquí hay un cuadro que ilustra exactamente de lo que estoy hablando en este estudio, que creo que sugiere muy fuertemente que las versiones inyectables de las drogas, cuando se comparan con la versión oral, no tendrán ni de cerca tanto efecto sobre la SHBG:
Grupo I (Círculos Negros): Inyecciones de 200 mg de NETE en la semana de estudio 0, 6, 12 y 18, más inyecciones de 1000 mg de TU en la semana de estudio 2, 6, 12 y 18 (ventana libre T). Grupo II (Diamantes blancos): Inyecciones de 1000 mg de TU junto con 400 mg de NETE en la semana de estudio 0, 6, 12 y 18. Grupo III (Cuadrados Grises): Inyecciones de 1000 mg TU en la semana de estudio 0, 6, 12, y 18 combinadas con 10 mg de acetato de noretisterona oral (NETE) diariamente desde la semana 0 a la 24 (9)
Por supuesto, en este estudio, están buscando versiones orales vs. inyectables de un fármaco que aumenta la SHBG, pero lo que podemos deducir es que la interacción de la SHBG con los compuestos orales es mucho más pronunciada que con los inyectables.
Así que tomemos una pequeña cantidad de Winstrol con nuestros ciclos, y liberemos algunos de esos esteroides que estamos tomando, ¿correcto? ¡Claro!
A menos que, por supuesto, estemos hablando de mujeres aquí… Recientemente me preguntaron por qué recomiendo que las mujeres usen la versión inyectable de Winstrol sobre la oral. Me hizo esta pregunta alguien, que asumí que tenía una amiga que estaba considerando usar Winstrol.
Entonces me di cuenta de que estaba totalmente equivocado, no sobre el Winstrol, sino sobre la razón detrás de la pregunta.
Verá… vi una foto del hombre que me hizo la pregunta por primera vez, y me di cuenta de que probablemente no conoce a ninguna mujer. Pero aún así, su pregunta es válida y merece ser repetida y respondida aquí.
Recomiendo a las mujeres que eviten la versión oral de este producto por la misma razón que los hombres descubrirán que les da una mayor sinergia y eficacia en sus ciclos.
Cuando se baja la SHBG en las mujeres, hay más testosterona libre flotando por ahí. Y como hemos visto, la oral va a afectar a la SHBG exponencialmente más que la inyectable.
Cuando bajamos demasiado la SHBG en las mujeres, vemos una fuerte correlación positiva con el hiperandrogenismo (10 ), y el hirsuitismo (crecimiento anormal del vello corporal), también de hecho, la testosterona no ligada a la SHBG puede ser en realidad la característica definitoria para identificar el hiperandrogenismo en las mujeres.
Además, la baja SHBG contribuye a la irregularidad menstrual.(11)
Finalmente, y (parcialmente) anecdóticamente, también vemos una mayor incidencia de agrandamiento del clítoris y acné cuando la versión oral de Winstrol es usada por las mujeres en lugar de la inyectable. Las razones de esto son obvias.
Cuando aumentamos la testosterona libre al bajar la SHBG, aumentamos la cantidad de testosterona que puede ser reducida a DHT. La DHT es la principal culpable del acné inducido por esteroides, y también es la hormona responsable del agrandamiento de los genitales externos.
Claramente, esta es la razón por la que vemos el aumento del nivel de hipertrofia del clítoris así como del acné cuando el Winstrol oral es usado por las mujeres.
También podemos ver un aumento del acné cuando los hombres usan Winstrol por vía oral, pero estos efectos son relativamente menores cuando se usa una dosis de 2mg/kg para aumentar la eficacia de otros esteroides en un ciclo.
Esto no es una carta blanca para usar Winstrol por un período de tiempo prolongado con la excusa de que está aumentando la efectividad general del ciclo.
El estanozolol tiene una de las peores toxicidades hepáticas (hepatoxicidad) de cualquier esteroide oral en una base de mg por mg. Además, sus efectos deletéreos en su perfil de lípidos (colesterol) son también muy pronunciados, incluso en dosis bajas – 6mgs/día de estanozolol puede reducir el HDL (colesterol bueno) en un 33% y aumentar el LDL (colesterol malo) en un 29% (12 ).
Así que, con suerte, has llegado al final de este artículo y te has dado cuenta de que el Winstrol puede ser usado en cualquier ciclo para aumentar su efectividad, pero que debe ser usado con moderación debido a su posible hepatoxicidad y a las propiedades de efecto del perfil de lípidos.
Aún así, cuando se usa en perfiles pesados a base de testosterona, a una dosis que reducirá sus niveles de SHBG a la mitad, puede aumentar bastante la efectividad de otros esteroides… pero cuando se quiere una máxima síntesis de proteínas, hay que inyectarlo.
Ahí tienes… las diferencias entre el Winstrol oral e inyectable, y cómo puedes usar cualquiera de las dos formas para maximizar tus ganancias!
Aquí encontrarás más información sobre el Winstrol oral.
Referencias
Regulación de los receptores de andrógenos neuronales: efectos de los andrógenos y los antiandrógenos. Lu S, Simon NG, Wang Y, Hu S, J Neurobiol 1999 Dec; 41(4):505-12
Endocrinología. 1990 Feb;126(2):1229-34. Xu X, De Pergola G, Bjorntorp P
Endocrinología. 1984 Jun;114(6):2100-6.
Can J Vet Res. 2000 Oct;64(4):246-8.
J Am Vet Med Assoc. 1997 Sep 15;211(6):719-22
MacDonald PC, Madden JD, Brenner PF, Wilson JD, Siiteri PK 1979 Origen del estrógeno en hombres normales y en mujeres con feminización testicular. J Clin Endocrinol Metab 49:905-916
Acciones de los agentes. 1994 Mar;41(1-2):37-43.
Hormona sexual que une la globulina en respuesta al esteroide anabólico: Stanozolol: Evidencia de su idoneidad como prueba de sensibilidad biológica a los andrógenos. J Clin Metab Endocrinol 68: 1195, 1989)
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 87,No. 2 530-539. Un anticonceptivo masculino hormonal eficaz que utiliza un unicelular de testosterona con preparados de noretisterona oral o inyectable Axel Kamischke, Tanja Heuermann, Kathrin Krüger, Sigrid von Eckardstein, Ilka Schellschmidt, Alexander Rübig y Eberhard Nieschlag Instituto de Medicina Reproductiva de la Universidad (A.K., T.H., K.K., S.V.E., E.N.), D-48129 Münster, Alemania; y Schering AG (I.S., A.R.), D-13342 Berlín, Alemania
La testosteroena no ligada a la hormona del sexo como marcador de hiperandrogenismo DC Cumming y SR Wall J. Clin. Endocrinol. Metab., Nov. 1985; 61: 873 – 876.
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