Por suerte, la “ginecomastia“, o en este caso la lipomastia, no siempre se ve tan mal.
A menudo es más sutil, pero sigue siendo una carga psicológica molesta para los hombres que la padecen.
Estas imágenes por sí solas deberían ser razón suficiente para dar a todos los más de 45 contribuyentes mencionados en este artículo un amplio, amplio margen.
Si escribes “ginecomastia” en tu motor de búsqueda favorito, tus posibilidades de encontrar uno de los principales foros de fitness y culturismo entre tus primeras visitas son del 99%.
Esto indica que la ginecomastia, la lipomastia, las “tetas de perra”, las “tetas gordas” y cualquier otra cosa que muchas personas usen para medir con la misma vara de medir es mucho más frecuente de lo que usted pensaría si realizara una encuesta en la calle.
Las razones para ello son múltiples. Los hombres que frecuentan esos tablones de anuncios son a menudo más conscientes de su apariencia que el Sr. Promedio, también son más propensos a estar expuestos a agentes hormonales exógenos que pueden contribuir al desarrollo de las mencionadas patologías antiestéticas.
Pero lo más importante es que la ginecomastia es algo de lo que no se habla. La tienes, la sufres, pero no hablas públicamente de ella – después de todo, ¡eso sólo te haría aún más antipático! ¿Verdad? No, ¡falso! ¡Totalmente falso!
De hecho, la amplia comprensión implícita de que la declaración anterior era correcta es una maldita buena razón para que yo haga lo contrario y hable, o más bien escriba sobre las causas y las formas de deshacerse de esta condición humillante .
¿Por qué mi pecho se ve así, maldita sea?
Según el paradigma científico actualmente aceptado, la ginecomastia es el resultado de desequilibrios hormonales; en su mayoría una sobreabundancia de estrógeno, que estimula el tejido glandular de los senos masculinos y por lo tanto contribuye a su crecimiento y, en algunos casos, a la degeneración cancerosa.
Las razones subyacentes de estos desequilibrios, por otra parte, son múltiples y sólo se comprenden en parte.
Y si bien en los párrafos siguientes examinaremos más de cerca numerosos factores individuales, los estrógenos exógenos y las sustancias similares a los estrógenos, el aumento del metabolismo de los andrógenos y la inhibición de la degradación de los estrógenos en el hígado son probablemente los peores responsables.
“Prolactina ginecológica” – ¿existe? Aunque sospecho que más del 60% de los “ginecomas de prolactina” sobre los que se lee en los tablones de anuncios pertinentes están de hecho mediados por altos niveles de estrógeno, hay pruebas científicas de la aparición de crecimiento anormal de tejidos en pacientes con tumores que secretan prolactina (Giminez-Roqueplo. 1999) – por lo tanto, parece posible que los compuestos que o bien interactúan directamente con los receptores respectivos o cuya administración produce niveles anormalmente altos de prolactina, puedan conducir al desarrollo de ginecomastia en los hombres.
En vista de la relación antagónica entre la prolactina y la dopamina y las complicadas interacciones entre los niveles de dopamina y testosterona, es muy posible que se trate de un caso más de hipogonadismo, en este caso como resultado de la producción elevada de prolactina y la supresión de la dopamina.
Sin embargo, este desequilibrio no conduce inevitablemente a un aumento real del tejido mamario. Los desequilibrios menores o la baja exposición crónica a estrógenos sintéticos o naturales / compuestos similares a los estrógenos a menudo producirán una feminización general, a menudo sutil, del cuerpo masculino, que se acompaña de un aumento de la deposición de grasa corporal en la zona del pecho.
En los casos más graves, esto puede ser una acumulación muy pronunciada de tejido adiposo denso justo debajo y alrededor de los pezones.
Y aunque estas pseudo-ginecomastias o lipomastias pueden ser totalmente benignas, la humillante “grasa del pecho” es a menudo sólo una compañera o precursora de los cambios patológicos en el tejido mamario vecino.
Una visión general necesariamente incompleta de los peores delincuentes
En el siguiente resumen que no hace ninguna afirmación de ser completo, por lo tanto ni siquiera intentaré hacer predicciones como “… es más probable que cause lipomastia” o “… más bien inducirá ginecomastia”.
Además, también debe tener en cuenta que todas las patologías, medicamentos y suplementos pueden contribuir al desarrollo de la ginecomastia, la lipomastia y la simple “grasa del pecho”, pero ninguna de ellas, ni siquiera aquellas para las que se ha establecido una relación causal, conducirán inevitablemente al crecimiento del altamente antiestético y potencialmente peligroso sobrecrecimiento de tejido en la zona del pecho!
Patologías/enfermedades que se asocian comúnmente con el depósito anormal de grasa, la lipomastia y la ginecomastia en los hombres:
* Hipogonadismo – A menudo, pero no siempre, se caracteriza por el aumento de los niveles de FSH, LH y SHBG y la disminución de los niveles de testosterona total y libre, así como los niveles de DHEAS; una de las razones no ambientales / relacionadas con las drogas más comunes es el síndrome de Klinefelter, una condición en la que los hombres tienen un cromosoma X extra y que se asocia generalmente con el hipogonadismo y la reducción de la fertilidad (Yazici. 2010)
* Obesidad – La obesidad puede contribuir al desarrollo de la ginecología y aún más de la lipomastia.
En el sentido de que no se sabe con certeza si es sólo un factor corolario con el hipogonadismo como denominador común, o si contribuye directamente al desarrollo de cambios antiestéticos y/o patológicos en el tejido mamario a través de una mayor aromatización de la testosterona en estrógeno en el abundante tejido adiposo (Wake. 2007)
* Cirrosis hepática – Un hígado cirrótico (ya sea debido al alcohol o a la NAFLD) no puede metabolizar adecuadamente los esteroides sexuales. Esto a menudo resulta en bajos niveles de testosterona libre y altos niveles de estrógeno, lo que puede causar un aumento de la grasa en el pecho o un agrandamiento y/o crecimiento canceroso del tejido mamario (Cavanaugh. 1990).
Por cierto, podrían surgir efectos similares por el (excesivo) uso de suplementos, como la berberina, la quercitina, la naringina, la piperina, la schisandra, etc., que se mezclan con la cascada del citocromo P450, una cascada enzimática responsable de metabolizar las drogas y las hormonas (por ejemplo, Gurley. 2012; Guo. 2012; Ho. 2000).
Si bien las primeras fueron causas de ginecomastia más o menos “relacionadas con los órganos“, la siguiente lista contiene un puñado de drogas que tienen pruebas científicas que respaldan su participación causal en la etiología de la ginecomastia:
Esteroides anabólicos y prohormonas – Ya sea debido al aumento de los niveles de estrógeno en el ciclo, el cierre hormonal y el hipogonadismo o los desequilibrios hormonales después del ciclo, el uso de compuestos que tienen el potencial de inducir la ginecomastia en la PCT (véase “agentes hormonales” en la lista que figura a continuación) o (posiblemente) los efectos directos o indirectos sobre la prolactina.
Otros agentes endocrinos – Bicalutamida, Dietilstilbestrol, Dutasteride, Etinilestradiol, Finasteride, GnRH, Goserelin, Leuprorelin
Medicamentos para trastornos gastrointestinales – Metoclopramida
Diuréticos – Espironolactona
En vista de que la mayoría de las personas serán conscientes de los peligros, es cuestionable en qué medida las drogas comúnmente pasadas por alto / en gran parte desconocidas y otros delincuentes con menos, pero todavía existen pruebas científicas para reforzar su participación en el desarrollo de depósitos anormales de grasa, la lipomastia y la ginecomastia en los hombres no representan una amenaza mucho mayor. Por lo tanto, hay que tener más cuidado con ellos:
Estatinas – Roberto y otros informan de una incidencia significativamente mayor de ginecomastia masculina entre los usuarios de estatinas (Roberto. 2012).
Es interesante que el aumento relativo del riesgo se correlaciona con la capacidad de la respectiva droga para inhibir el HMG-CoA, o, si se quiere, su potencia.
Curiosamente, la ginecomastia rara vez se menciona como uno de los múltiples efectos secundarios potenciales del tratamiento con estatinas, aunque la tasa de incidencia no corregida en la base de datos registra Roberto et al. analizada fue de 1/68 – con el 25% de la población de los EE.UU.
En el rango de edad de 45+ siendo “en una estatina”, esto se traduciría en aproximadamente 1Mio de casos de ginecomastia no inducida por estatinas entre la generación de los baby boomer, solamente (este cálculo asume que hay ~70Mio de babyboomers, lo que estaría de acuerdo con los datos de census.gov).
También debe tener en cuenta que si las estatinas pueden hacer que los suplementos, como el arroz de levadura roja, que en realidad no es más que una estatina natural, es probable que también puedan inducir la ginecomastia.
Inhibidores de la bomba de protones – Omeprazol, Ranitidina y otros.
Agentes antineoplásicos y bloqueadores del canal de calcio – Estramustina, Imatinib, Mandipina, Nicardipina, Nisoldipina, Nitrendipina
Antivirales y -micóticos– Didanosina, Efavirenz, TARGA, Indinavir, Ketoconazol, Nevirapin,
Medicamentos modificadores de lípidos – Bezafibrate
Diuréticos – Eplenerona, Bumetanidina
Agentes hormonales – Clormadinona, Clomifeno, Acetato de Ciproterona, Hormona folículo estimulante, HCG, Acetato de Medroxiprogesterona
Inmunodepresores – Ciclosporina
Psicoanalépticos y Psicolépticos – Fluoxetina, Haloperidol, Olanzapina, Risperidona, ISRS, Sulpirida
A pesar de que en el caso de muchas de estas drogas no se han dilucidado aún los mecanismos exactos, es probable que en la mayoría de los casos su “efecto pro-ginecológico” sea un resultado posterior de las deficiencias de los ejes hipotalámico-tiroideo-pituitario (HTPA), de la función hepática o de ambos y, por consiguiente, esté mediado por los mismos desequilibrios hormonales fundamentales que se examinaron en el segundo párrafo de este artículo.
La prevención es la primera, pero a veces el tratamiento es inevitable.
Aunque no tengas muchos muertos en tu armario, no tengas antecedentes de abuso de drogas legales o ilegales, no tengas una dieta inducida por la NAFLD, seas delgado, no uses camiones llenos de suplementos inútiles, etc., la pubertad y los “genes malos” por sí solos podrían haberte dejado con un lote de tejido no deseado en un lugar al que ciertamente no pertenece.
En este caso, evitar todos los más de 45 factores mencionados anteriormente puede ayudar a no empeorar las cosas, pero no hará que esos pequeños y feos bastardos desaparezcan de la noche a la mañana; y supongo que eso por sí solo debería ser razón suficiente para volver a la parte II de esta serie, en la que vamos a echar un vistazo a las posibles estrategias de tratamiento – incluyendo, pero no limitándose a las intervenciones quirúrgicas clásicas.
¿Es lo que come, es lo que bebe o es sólo una andropausia? Sea lo que sea, Jack no tiene la “ginecomastia clásica“.
En la última entrega de esta serie de dos partes sobre ginecomastia, lipomastia y co. hemos visto que el número de apelaciones que se ha dado a este común, en su mayoría benigno aumento de la mama masculina, es fácilmente superado por el potencial, principalmente farmacológico, pero también por los factores suplementarios y/o dietéticos que han sido implicados en su desarrollo.
En un documento reciente, Krysiak y Okopien estiman la incidencia de la proliferación leve del tejido glandular mamario en el 30%-50% de la población masculina (Krysiak. 2012).
En este contexto, la ignorancia universal sobre los profundos efectos psicológicos, así como la aceptación tácita de que, con o sin senos, “los hombres no lloran” son ciertamente innecesarios.
Si es benigno, tienes que vivir con ello.
La idea de que “si no es canceroso”, no dolerá, es probablemente también la razón principal de la falta de estrategias de tratamiento viables (N=5), y mucho menos “probadas” (N=1, cirugía).
Un par de informes de casos y estudios a pequeña escala aún sugieren que su extirpación quirúrgica, que es sin duda el método de elección para el crecimiento de tejido no benigno o de proliferación exuberante, no es la única opción que pueden tener para deshacerse de una condición de la que sospecho que ha estado molestando a muchos de ustedes durante años.
Cualquiera que sea la estrategia que elijan, su primer paso debe ser siempre evitar o eliminar a los más de 45 delincuentes que mencioné en la última entrega, y evitar los 10 antiandrógenos previamente discutidos como una plaga.
Sin embargo, aunque estos tratamientos “pasivos” pueden ser suficientes para detener el crecimiento de sus senos, es poco probable que pongan en remisión a un ginecólogo real de larga duración (¡no sólo la grasa normal!).
Si usted se encuentra entre estos desafortunados, aunque ciertamente no son casos raros, es posible que tenga que recurrir a una o más de las siguientes “alternativas” (desde la perspectiva de la mayoría de los médicos), pero no a estrategias anti-ginecomatia exclusivas.
Deshacerse de la “ginecomastia” perdiendo grasa corporal (¡no peso!)
Este pobre chico puede no saberlo, pero sólo está poniendo los cimientos de grasa para avergonzar a los pechos femeninos
En realidad debería ser obvio que perder el exceso de grasa corporal es el siguiente paso lógico después de la necesidad mencionada anteriormente de evitar cualquier cosa que pudiera precipitar la ginecología.
Aparte del constante ataque a los xeno- (BPA & co)y a los supuestamente saludables fitoestrógenos (soja & co), la epidemia de obesidad es probablemente la principal razón de la alta prevalencia de tejido mamario agrandado en la parte masculina de la población, de todos modos.
Particularmente durante la pubertad, cuando la producción hormonal natural sobrepasa el aumento de la actividad de la aromatasa en el abundante tejido adiposo de las actuales patatas de sofá de juego de Playstation puede ser peligroso.
La pubertad y la regresión espontánea de la ginecomastia de la pubertad pueden servir también como un ejemplo alentador de que un amplio aumento y estabilización de la proporción de andrógenos y estrógenos, como debería ocurrir hacia el final de la pubertad, puede hacer que los casos leves de ginecomastia y lipomastia de la pubertad entren en remisión.
Se pueden observar efectos similares en los adultos, cuando pierdes grasa sin morirte de hambre – La inanición conduciría a una disminución de la producción de andrógenos y podría, en todo caso, ayudar a no empeorar las cosas.
Después de todo, los pechos grandes en un hombre delgado se ven aún peor que los pechos del mismo tamaño en un hombre ligeramente regordete.
Es más que probable que la grasa del pecho sea la última en desaparecer; de hecho, puede ser necesaria una profunda reducción de la grasa corporal total para que la ración de andrógenos y estrógenos se sitúe en el rango normal antes de que se observe alguna mejora.
No recurras a cuestionables quemadores de grasa – con hierbas, té o cualquier extracto que tenga efectos secundarios estrógenos o antiandrogénicos directos o que se metan en la cascada de citocromo P450 de tu hígado (ver entrega anterior).
La pérdida de grasa es una herramienta particularmente buena para deshacerse de las “tetas de grasa”, es decir, un depósito desequilibrado de tejido graso regular.
Sin embargo, llevará su tiempo y no ayudará a combatir los “brotes agudos” por la ingestión (obviamente accidental) de ciertos “suplementos”.
Tampoco es realista suponer que pondría en remisión una ginecomastia en toda regla, es decir, el sobrecrecimiento del tejido glandular, canceroso o no.
Deshacerse de la “gino” con Tomaxifen, un inhibidor selectivo de los receptores de estrógeno
En vista de su parentesco con el cáncer de mama, no debería sorprender que el único agente anti-gimnasio científicamente bien establecido sea un modulador selectivo de los receptores de estrógeno, en resumen SERM.
El tamoxifeno, de marca Nolvadex, se ha utilizado en un par de ensayos a pequeña escala con un éxito razonable (por ejemplo, Parker. 1986; Algaratnam. 1987; McDermontt. 1990; Ting. 2000), cuyos resultados resumen Braunstein y otros (Braunstein. 2007):
Se ha demostrado que la administración oral de una dosis de 20 mg diarios durante un máximo de 3 meses es eficaz en ensayos aleatorios y no aleatorios, lo que da lugar a una regresión parcial de la ginecomastia en aproximadamente el 80% de los pacientes y a una regresión completa en alrededor del 60%.
A pesar de las pruebas existentes que apoyarían el uso del tamoxifeno como el fármaco “anti-ginecológico” de elección, Daughty y Wilson, en su carta de 2003 al editor del British Journal of Medicine, afirman acertadamente:
La base de pruebas para su conclusión es pequeña (135 pacientes) y ciertamente no se deriva de ensayos clínicos controlados aleatorios. […] hasta que no haya más pruebas que demuestren que el tamoxifeno es seguro en esta condición no debería ser recomendado como tratamiento de primera línea, especialmente en los chicos de la pubertad.
Si a esto se añade la posible hepatoxicidad, así como los dos casos documentados de malestar epigástrico y el único caso conocido de trombosis venosa profunda postraumática, es evidente que usted y su médico deben vigilar cuidadosamente su hígado, así como otros parámetros de salud, si deciden probar el tamoxifeno o alternativamente el clomifeno (cf. Plourde. 1983).
Deshacerse del “gyno” con inhibidores de la aromatasa
También hay algunas pruebas de informes de casos que apoyarían el uso de los inhibidores de la aromatasa (IA) de segunda generación, el letrozol, en particular, para combatir la ginecomastia.
Como señalan Braunstein y otros (Braunstein. 2007), su eficacia parece estar aún limitada a los casos en que la sobrearomatización de la testosterona en estrógeno es la razón subyacente del problema.
Si esto se aplica a su caso, hable con su médico sobre el uso de una dosis muy baja de letrozol, como 2x por semana 2,5 mg.
Nota: En un ensayo controlado aleatorio realizado en 2004 por Plourde y otros, la “IA estándar”, Anastrazol, no resultó eficaz para los pacientes con ginecomastia puberal residual (Plourde. 2004).
Del mismo modo, Riepe y otros no encontraron ningún efecto en los varones de la pubertad, salvo una reducción de la sensibilidad de los senos (Riepe. 2004).
Por lo tanto, como señala Sarah L. Maidment, no sólo “el anastrozol puede no ser más eficaz que el placebo para disminuir el tamaño o el volumen del tejido mamario en la ginecomastia puberal persistente”, sino también que “sus efectos a largo plazo y su seguridad aún se desconocen” (Maidment. 2010).
Si la sobrearomatización está relacionada con un aumento de la cantidad de grasa corporal, esta estrategia de tratamiento debe complementarse con cambios apropiados en el estilo de vida (dieta + ejercicio; siga la SuppVersidad para obtener consejos diarios sobre lo que funciona).
La eficacia de sus esfuerzos de pérdida de peso se verá aumentada en gran medida por el restablecimiento de una proporción normal de estrógenos y andrógenos y, con suerte, le permitirá mantener esta última una vez que se le quite el medicamento.
Si usted duda en usar un “verdadero” inhibidor de la aromatasa también podría recurrir a la melatonina, de la cual una dosis tan baja como 3mg de melatonina por día tomada a las 5pm durante 6 meses puede cambiar la proporción de testosterona a estrógeno en la dirección deseada (Luboshitzky. 2002)
Deshacerse del “gyno” con la crema tópica de DHT
En gran medida desconocida en los Estados Unidos, pero una estrategia de tratamiento relativamente común en Europa, en particular en Francia, es el uso de la crema tópica de DHT.
La literatura disponible sobre este tema es escasa. Los resultados de uno de los pocos ensayos bien documentados de Kuhn y otros son todavía prometedores y están en consonancia con los efectos “antiestrógenos” naturales de la dihidrotestosterona (Kuhn. 1983):
La administración local de DHT fue seguida de la desaparición completa de la ginecomastia en 10 pacientes, una regresión parcial en 19 y ningún cambio en 11 pacientes después de 4 a 20 semanas de DHT percutánea (125 mg dos veces al día).
Esta es una tasa de éxito del 33% en pacientes con ginecomastia idiopática (lo que significa que no sabemos la razón subyacente).
Esto es menos efectivo que el tamoxifeno y ciertamente tampoco lo que se llamaría un método “probado y comprobado”, pero probablemente mejor que el uso bro-científico de precursores de DHT y pro-esteroides con semejanza estructural a la DHT.
Sin embargo, especialmente en los Estados Unidos, puede ser difícil encontrar un médico que esté dispuesto a prescribir y controlar este tratamiento, supongo.
Conclusión y último recurso: Cirugía
Suponiendo que encuentre un cirujano que sepa lo que hace, la cirugía es sin duda la mejor – dieta y ejercicio aparte, probablemente también la estrategia de tratamiento más segura.
En los casos de ginecomastia no benigna debería ser el tratamiento a seguir, de todos modos.
Si echamos un último vistazo a la exigua cantidad de opciones de tratamiento, es lógico que evitar cualquier cosa que pueda exasperar la condición, así como la reducción de la grasa corporal debería tener prioridad sobre todas las demás estrategias de tratamiento.
Si estas fallan, el siguiente paso debería ser un panel hormonal completo, en el cual usted y su médico deberían decidir qué camino tomar.
En caso de que ninguno de los enfoques farmacológicos funcione, todavía puede recurrir a la cirugía (o a la radio-terapia, pero supongo que la mayoría de ustedes preferirá el bisturí, ¿verdad?), la “terapia de referencia para la ginecomastia sintomática en la mayoría de los pacientes” (Johson. 2011).
Sólo asegúrense de buscar a un experto!
